Опубликовано 21.06.2007 15:20:00 1403 прочтений

Влияние печени на общий объём крови

Установлено, что не только почки, но и печень регулирует синтез эритропоэтина, стимулирующего образование клеток крови.



Приблизительно 44% общего объёма крови человека составляют эритроциты — красные кровяные клетки, содержащие гемоглобин и берущие участие в транспорте кислорода в системе кровообращения организма. К большому сожалению, очень часто возникают патологические процессы, при которых образование эритроцитов тормозится, их содержание в крови снижается, и возникают заболевания, носящие общее название анемия (малокровие).

Образуются эритроциты в костном мозге, причём этот процесс регулируется большим количеством различных факторов. Среди них есть такие: особенности питания, авитаминозы, воспалительные и инфекционные заболевания, интоксикации и гипоксия. Все они могут обуславливать развитие анемии, однако следует обратить особое внимание на гипоксию.

Гипоксия — это патологическое состояние, при котором в ткани попадает недостаточное количество кислорода либо клетки тканей не способны его утилизировать. Гипоксия возникает при многих заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, болезнях крови, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и т.д. В свою очередь, гипоксия крайне негативно отражается на состоянии клеток и тканей организма: нарушается образование энергии и биологически-активных веществ в клетках, нарушается деятельность центральной нервной, вегетативной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта и т.д. Кроме этого, при гипоксии в крови появляются особые вещества — Hif-1-альфа и Hif-2-альФа, которые называются факторами, индуцируемыми гипоксией (Hypoxia-inducible factors). Они образуются некоторыми тканями, в том числе клетками печени.

Есть ещё один результат действия гипоксии — стимулирование выделения эритропоэтина. Это сложный белок (гликопротеид), обладающий свойствами гормона, способный стимулировать образование эритроцитов в костном мозге, после чего они поступают в сосудистую систему. Эритропоэтин является крайне важным веществом для нормальной жизнедеятельности организма. Ранее было установлено, что при его отсутствии в эмбриональном периоде развиваются изменения, не совместимые с жизнью, и возникает смерть от анемии и сердечной недостаточности. В то же время, при избыточном образовании эритропоэтина в крови наблюдается чрезмерное повышение содержания эритроцитов — полицитемия.

В организме взрослых здоровых людей эритропоэтин образуется в относительно небольшом количестве преимущественно клетками почек. Очень малое его количество (не более 10%) образуют клетки печени. При возникновении гипоксии тканей, особенно печени и почек, образуется существенно большее количество эритропоэтина, причём его усиленно продуцируют именно клетки печени, поэтому соотношение почечного и печёночного эритропоэтина в крови составляет 2:1. Это натолкнуло исследователей на мысль о том, что продуцируемый в печени эритропоэтин имеет специфические механизмы своего образования.

Поскольку все стороны синтеза и выделения в кровь почечного эритропоэтина хорошо известны, группой учёных из США под руководством Erinn B. Rankin было проведено сложное экспериментальное исследование, в ходе которого было решено детально изучить особенности образования эритропоэтина в печени. Для этого путём воздействия на генетический аппарат были получены экспериментальные животные, у которых в клетках печени резко тормозилось формирование факторов, индуцируемых гипоксией Hif-1-альфа и Hif-2-альФа.

Результаты исследования показали, что отсутствие печёночного фактора Hif-2-альфа приводит к торможению образования эритропоэтина и сильному снижению его концентрации в крови. Это означает, что клетки печени способны активно стимулировать кроветворные процессы, используя выше указанный индуцируемый гипоксией фактор. Интересно, что при отсутствии фактора Hif-1-альфа выше указанные изменения в организме не наблюдаются.

Таким образом, установлено, что фактор Hif-2-альфа играет принципиальную роль в регулировании образования эритропоэтина, способного стимулировать продукцию эритроцитов в костном мозге. Этот факт можно использовать для разработки новых методов предупреждения и лечения многих видов анемии.

http://www.medtrust.ru/pls/arhivstatei/index.html?nid=3743